Fisiología de la Erección

La erección del pene es un suceso neurovascular modulado por factores psicológicos y por el estado hormonal. Durante la estimulación sexual, los impulsos nerviosos causan la liberación de neurotransmisores de las terminaciones nerviosas cavernosas y de los factores de relajación de las células endoteliales del pene, ocasionando la relajación del músculo liso en las arterias y arteriolas que nutren al tejido eréctil y un aumento del flujo sanguíneo en el pene. Al mismo tiempo, la relajación del músculo liso trabecular aumenta la distensibilidad de los sinusoides, facilitando el llenado rápido y la expansión de los cuerpos cavernosos. El plexo venular de la subtúnica está por tanto comprimida entre la trabécula y la túnica albugínea, ocasionando una oclusión casi total de la salida del flujo venoso.

Estos sucesos atrapan la sangre dentro del cuerpo cavernoso y levantan el pene de una posición dependiente a una posición erecta, con una presión intracavernosa de aproximadamente 100 mmHg (en la fase de erección completa).

Durante la masturbación o el coito, ambas dos cosas desencadenan el reflejo bulbocavernoso, los músculos isquiocavernosos comprimen fuertemente la base del cuerpo cavernoso, se llena de sangre y el pene se pone aún más duro, con una presión intracavernosa que alcanza varios cientos de milímetros de mercurio (la fase de erección rígida).

Durante esta fase, la entrada y salida de fluido sanguíneo cesa temporalmente. El desentumecimiento puede ser el resultado del cese de la liberación de neurotransmisor, de la irrupción de unos segundos mensajeros a través de las fosfodiesterasas o de la descarga simpática durante la eyaculación. La contracción del músculo liso trabecular reabre los canales venosos, la sangre atrapada es expulsada y vuelve la flacidez.

Neurofisiología de la erección del pene

El pene está inervado por nervios autónomos y somáticos. En la pelvis, los nervios simpáticos y parasimpáticos se fusionan para formar los nervios cavernosos, que se introducen en el cuerpo cavernoso, cuerpo esponjoso y el glande para regular el flujo sanguíneo durante la erección y el desentumecimiento. El componente somático, el nervio pudendo, es responsable de la sensación del pene y de la contracción y relajación de los músculos estriados extracorpóreos (bulbocavernosos e isquiocavernosos).

Flacidez del pene

El mantenimiento de músculo liso intracorpóreo en un estado semicontraído, es el resultado de tres factores: la actividad intrínseca miogénica, la transmisión neuroadrenérgica, y los factores de contracción derivados del endotelio, tales como la prostaglandina F2_ y las endotelinas.

La erección del pene

El óxido nítrico liberado durante la neurotransmisión no adrenérgica y no colinérgica y por el endotelio es probablemente el principal neurotransmisor que media en la erección del pene. Dentro del músculo, el óxido nítrico activa una guanilil ciclasa soluble, que eleva la concentración intracelular de guanosina cíclica monofosfato (GMP). La GMP cíclica a su vez activa a una proteína cinasa específica, que produce la fosforilación de ciertas proteínas y canales de iones, ocasionando la apertura de canales de potasio y la hiperpolarización de la membrana celular-muscular, secuestro de calcio intracelular a través del retículo endoplasmático y bloqueo del flujo de calcio por la inhibición de los canales de calcio. La consecuencia es una caída de las concentraciones de calcio citosólico y la relajación del músculo liso. Durante el regreso al estado de flacidez, el GMP cíclico es hidrolizado a GMP por la fosfodiesterasa tipo 5. También se encuentran otras fosfodiesterasas en el cuerpo cavernoso pero no parece que tengan un papel importante en la erección. La comunicación entre la células musculares lisas tiene lugar a través de espacios en las uniones de las membranas de células adyacentes, lo que permite el paso de iones y de segundos mensajeros para sincronizar la actividad muscular.

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